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研究揭秘细胞永生化和癌症形成的手机振动棒“两rbd-682步”过程

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【两步过程导致细胞永生化和癌症】有助于使细胞不死的突变对肿瘤的欧美avn百强女星发展至关重要,但加利福尼亚大学伯克利分校的新研究表明,成为不朽的过程比原来想象的更为复杂。

永生化的关键是一种称为端粒酶的酶,可以使染色体在经常分裂的细胞中保持健康。该酶延长染色体末端的帽或端粒,每个细胞分裂期间它们脱落。

当端粒太短时,端点相互粘连,细胞分裂时会造成破坏,大多数情况下会杀死细胞。 20世纪80年代,加州大学伯克利分校的伊丽莎白·布莱克本(Elizabeth Blackburn)和加州大学伯克利分校的卡罗尔·格里德(Carol Greider)和哈佛大学的约翰·索斯塔克(John Szostak)在染色体末端补充端粒酶及其作用,在2009年获得诺贝尔生理学或医学奖。

由于端粒随着细胞年龄的增长而缩短,科学家们认为,通常不会产生细胞的端粒酶,使得这些细胞无限期地保持长端粒,从而使癌细胞(从未老化)变得永生化。估计有90%的恶性肿瘤使用端粒酶实现永生,各种提出的癌症治疗都侧重于降低肿瘤中端粒酶的产生。

新研究研究了使用基因组工程细胞在培养物中进行的永生化过程,并且随着皮肤细胞从痣进化为恶性黑素瘤,这表明端粒酶在癌症中起着更为复杂的作用。

资深作者Dirk Hockemeyer说:“我们的研究结果对于如何考虑将癌症和端粒酶作为治疗靶点的最早的过程有所了解,也意味着端粒生物学在癌症发展的早期阶段的作用已被极大地忽18月电影视。 “我们在黑色素瘤中发现的其他癌症类型很可能是正确的,这也就意味着人们会更加仔细地观察早期端粒缩短作为癌症的肿瘤抑制机制的作用。”

结果将在8月17日在线报道为“科学”杂志的“第一版”出版sosos物上出现。

从痣到癌症

Hockemeyer及其加州大学伯克利分校的同事们与皮肤病理学家Boris Bastian及其在UCSF的同事合作,发现永生化是一个两步的过程,最初由端粒酶突变引起,但水平很低。该突变位于端粒酶基因上游的一个启动子(称为TERT),调节端粒酶产生多少。四年前,研究人员报告说,大约70%的恶性黑素瘤在TERT启动子中具有相同的突变。

霍奇迈尔表示,TERT启动子突变不能产生足够的端粒末端使前癌细胞永生化,但会延缓正常的细胞衰老,允许更多的时间进行更多的端粒酶转化。他怀疑端粒酶水平足以延长最短的端粒,但不能使它们长久健康。

如果细胞未能转化端粒酶,它们也不能永生化,并且最终由短端粒死亡,因为染色体粘在一起,然后在细胞分裂时破碎。具有TERT启动子突变的细胞更可能上调端粒酶,这使得尽管端粒末端短,但它们仍能继续生长。

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